BAK1 está envolvido na inibição da expansão celular em raiz induzida por AtRALF1

• Processo: 17/21715-9
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2017
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2018
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Genética - Genética Vegetal
• Pesquisador responsável: Daniel Scherer de Moura
• Beneficiário: Daniel Scherer de Moura
• Instituição Sede: Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz (ESALQ). Universidade de São Paulo (USP). Piracicaba , SP, Brasil
• Assunto(s): Hormônios peptídicos Transdução de sinais Brassinosteroides Desenvolvimento vegetal Bioquímica de proteínas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: brassinosteróides | desenvolvimento vegetal | Expansão celular | peptídeos hormonais | sinalização celular | transdução de sinais | Bioquímica de proteínas

Resumo

O peptídeo denominado de fator de alcalinização rápida ou simplesmente RALF, regula negativamente a expansão celular. A isoforma AtRALF1 de arabidopsis é específica de raiz e age de forma antagônica com relação aos Brassinosteroids (BRs). Uma avaliação da resposta de mutantes de sinalização de BR para AtRALF1 revelou que os mutantes para o gene BAK1, um receptor quinase associado a BRI1, são insensíveis à atividade de inibição de crescimento de raiz. A presença de BAK1 é essencial para a indução de genes responsivos ao AtRALF1, porém, sua ausência não mostrou nenhum efeito na mobilização de respostas de Ca2+ e alcalinização. As plantas homozigóticas que acumulam AtRALF1 e que não possuem o gene BAK1 não exibiram o fenótipo semi-anão característico da superexpressão do AtRALF1. Evidências bioquímicas indicam que AtRALF1 e BAK1 interagem fisicamente com um Kd de 4,6 ¼M e AtRALF1 marcado com acridinium foi utilizado para demonstrar que parte da ligação específica de AtRALF1 a plantas intactas e a uma fração microsomal derivada das raízes das plantas de Arabidopsis é dependente de BAK1. Além disso, o AtRALF1 induz um aumento da fosforilação de BAK1, sugerindo que a ligação de AtRALF1 a BAK1 é funcional. Esses achados mostram que o BAK1 contém um sítio de ligação a AtRALF1, indicando que esta proteína pode ser parte de um complexo funcionando como um co-receptor e é necessária para a regulação negativa da expansão celular. (AU)