Papel do núcleo central da amigadala na ingestão de sódio que ocorre após o bloqueio dos mecanismos inibitórios do núcleo parabraquial lateral

• Processo: 07/53210-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: José Vanderlei Menani
• Beneficiário: Gláucia Maria Fabricio de Andrade Franzé
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Assunto(s): Ferimentos e lesões Angiotensinas Sede Soluções hipertônicas Sódio na dieta Tonsila do cerebelo
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Amigdala | Angiotensina | Apetite Ao Sodio | Lesao | Nucleo Parabraquial Lateral | Sede

Resumo

Estudos anteriores demonstraram a importância dos mecanismos serotoninérgicos, GABAérgicos e adrenérgicos do núcleo parabraquial lateral (NPBL), localizado na ponte, na regulação da ingestão de sódio hipertônico. Também já foi demonstrada a importância do núcleo central da amígdala (NCeA), para a ingestão de sódio hipertônico induzida por diferentes protocolos. Considerando os estudos mostrando conexões recíprocas entre essas duas estruturas, o objetivo do presente estudo é investigar se os efeitos do bloqueio serotoninérgico, da ativação GABAérgica ou adrenérgica no NPBL, aumentando a ingestão de sódio hipertônico, dependeriam da integridade do NCeA. Em ratos com lesões eletrolíticas bilaterais do NCeA e com cânulas de aço inoxidável implantadas bilateralmente no NPBL, será estudado o possível envolvimento do núcleo NCeA: 1) na ingestão de água e NaCI 0,3 M produzida pelo tratamento subcutâneo com o diurético furosemida (FURO) + o inibidor da enzima conversora de angiotensina captopril (CAP); 2) no aumento da ingestão de NaCI 0,3 M produzido pelo bloqueio de receptores serotoninérgicos ou ativação dos receptores adrenérgicos a2 do NPBL em ratos tratados com FURO + CAP se; 3) na ingestão de NaCl 0,3 M induzida pela ativação de receptores GABAérgicos do NPBL em ratos saciados e normovolêmicos. Adicionalmente, serão também realizados testes em ratos com lesões neurotóxicas bilaterais do NCeA, injetando a neurotoxina ácido ibotênico, para confirmar os possíveis efeitos da lesão eletrolítica após o bloqueio dos mecanismos inibitórios do NPBL. (AU)