| Processo: | 10/00310-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de agosto de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2013 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica |
| Pesquisador responsável: | Wilson Araújo da Silva Junior |
| Beneficiário: | Julio Cesar Cetrulo Lorenzi |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 12/15746-5 - Avaliação do estado epigenético de miRNAs marcadores para Esclerose Múltipla, BE.EP.DR |
| Assunto(s): | Esclerose múltipla Linfócitos T Imunogenética |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Esclerose Múltipla | Linfócitos T | miRNA | Imunogenética |
Resumo A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória do SNC, tipicamente caracterizada por infiltrado linfocitário perivenular, desmielinizaçao e variável perda axonal. As proteínas da bainha de mielina são consideradas os principais alvos de ataque do linfócito T. Evidências da indução e da perpetuação da EM indicam que os linfócitos T CD4+ autorreatiavos tem um papel central na patogênese autoimune da EM, assim como os linfócitos T regulatórios que têm sido descritos como componentes cruciais na EM. O estudo da expressão gênica das diferentes subpopulações de linfócitos T envolvidos nessa doença pode determinar os diferentes mecanismos envolvidos na sua patogênese. Entre as diferentes classes de moléculas capazes de regular a expressão gênica, os microRNAs(miRNAs) tem gerado grande interesse nas doenças autoimunes. Os miRNAs são pequenos RNAs codificados no genoma humano que controlam a expressão protéica a partir da degradação do RNA mensageiro. Diversos miRNAs tem sido descritos como reguladores da maturação e diferenciação dos linfócitos T e, possivelmente podem estar desregulados na EM. Desse modo o objetivo desse projeto é verificar se existe uma assinatura de expressão gênica de miRNA em linfócitos T CD4+ e CD8+ e suas subpopulações, em indivíduos saudáveis e pacientes com EM para melhor entender os mecanismos moleculares envolvidos nesta doença. | |
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