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Efeito da proteína anti-inflamatória galectina-1 no tratamento da uveíte experimental induzida por endotoxina

Processo: 10/15200-7
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2011
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2011
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Sonia Maria Oliani
Beneficiário:Caroline de Freitas Zanon
Instituição Sede: Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas (IBILCE). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de São José do Rio Preto. São José do Rio Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Olho   Mastócitos   Lectinas   Neutrófilos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Lectinas | Mastócitos | neutrófilos | Olho | inflamação experimental

Resumo

A uveíte é uma das mais prejudiciais condições oculares em humanos e uma das principais causas de cegueira no mundo. Esta condição pode ser produzida experimentalmente, por meio da aplicação de uma única injeção de lipopolissacarídeo (LPS) na pata de roedores. Desse modo, a uveíte induzida por endotoxina (EIU) mimetiza muitos dos eventos que ocorrem no início do processo inflamatório, incluindo a quebra da barreira hemato-ocular e o acúmulo de leucócitos. Além disso, a endotoxemia induz a liberação de vários mediadores pró-inflamatórios, citocinas e quimiocinas e, a regulação do número de leucócitos na corrente sanguínea é importante para a manutenção das funções imunológicas normais e prevenção da injúria tecidual. Para que isso ocorra, a ação de mediadores pró e anti-inflamatórios liberados pelos leucócitos, mastócitos e células endoteliais ativadas é de fundamental importância. O tratamento farmacológico atual para uveíte inclui corticosteróides, agentes quimioterápicos e inibidores do fator de necrose tumoral-± (TNF-±). No entanto, os efeitos colaterais desses fármacos, como o aumento da pressão ocular ou citotoxidade, limitam os seus usos. Devido a estas restrições, existe uma demanda óbvia para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Entre os mediadores anti-inflamatórios, incluímos a proteína endógena galectina-1 (Gal-1) capaz de controlar o processo de transmigração e apoptose dos leucócitos, contribuindo para a homeostase da reação inflamatória. Contudo, a expressão da Gal-1 em tecidos oculares normais e inflamados tem sido pouco estudada. Por essas razões, o presente estudo tem como objetivos investigar, in vivo, o efeito anti-inflamatório da administração da proteína Gal-1, após 24 e 48 horas da indução da uveíte. Os estudos serão realizados no modelo experimental EIU, tendo em vista as aplicações terapêuticas dessa proteína.

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