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Papel das DCs na produção de IFN-I na anemia falciforme, sua função na inflamação crônica e possível desenvolvimento de doenças autoimunes

Processo: 21/14728-2
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de março de 2022
Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2024
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Renata Sesti Costa
Beneficiário:Izabela Felice Paes
Instituição Sede: Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:19/09704-7 - Células dendríticas na Anemia Falciforme: mecanismos moleculares envolvidos na regulação da inflamação e da resposta imune adaptativa, AP.JP
Assunto(s):Células dendríticas   Interferon tipo I   Imunologia
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:amenia falciforme | células dendríticas | Interferon tipo I | Imunologia

Resumo

A anemia falciforme (AF) é uma das hemoglobinopatias mais comuns ao redor do mundo. Pacientes acometidos por AF apresentam uma qualidade de vida reduzida devido às complicações decorrentes da mudança na forma e nas propriedades físicas dos eritrócitos. Essas complicações consistem em anemia hemolítica crônica, crises de dor, disfunção de órgãos, susceptibilidade a infecções, entre outros. Sabe-se, ainda, que os genes induzidos por IFN-I estão entre os genes mais expressos em células mononucleares do sangue de pacientes com AF, porém não há nenhum relato sobre o papel do IFN-I ou das DCs plasmocitóides, principais produtoras dessa citocina, na patologia da doença. Nossos dados preliminares mostram que pacientes com AF apresentam maior quantidade e proporção de DCs totais no sangue que indivíduos saudáveis. Dentre essas células, há um aumento na proporção de pré-DCs e uma redução de cDCs1 circulantes, o que indica maior geração de DCs na medula óssea e sugere ativação e migração diferencial entre os subtipos de DCs durante o processo inflamatório da AF. No presente trabalho, pretendemos investigar o papel de IFN-I na patologia da AF e na sua susceptibilidade à doença autoimune, além de desvendar se as DCs, ou subpopulações dessas células, são as fontes de IFN-I na doença. Esperamos que os dados nos revelem mais informações acerca do estabelecimento do estado inflamatório crônico e da disfunção imune apresentada pelos pacientes com AF e que exponham novos alvos terapêuticos para regulação específica da patologia.

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