Bolsa 22/16296-5 - Arritmias cardíacas, Neurobiologia - BV FAPESP
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Modelando as interações cérebro-coração em um chip

Processo: 22/16296-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2023
Data de Término da vigência: 31 de julho de 2024
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Marimélia Aparecida Porcionatto
Beneficiário:Laura Nicoleti Zamproni
Supervisor: Anna Herland
Instituição Sede: Instituto Nacional de Farmacologia (INFAR). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Instituição Anfitriã: Karolinska Institutet, Suécia  
Vinculado à bolsa:21/14327-8 - Hemorragia subaracnóide em um chip, BP.PD
Assunto(s):Arritmias cardíacas   Neurobiologia   Astrócitos   Miócitos cardíacos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Astrocytes | cardiac arrhythmias | cardiomyocytes | neurocardiology | organ-in-a-chip | Subarachnoid hemorrhage | Neurobiologia

Resumo

Alterações eletrocardiográficas (ECG) e arritmias são encontradas em 40-100% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea (HSA), mesmo em uma baixa prevalência de doença arterial coronariana. As arritmias cardíacas estão associadas a um risco aumentado de internação hospitalar prolongada e desfechos ruins ou morte após HSA. Portanto, investigar a interação cérebro-coração após a HSA é altamente significativo. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) foi encontrada em aproximadamente 50% dos pacientes com HSA na admissão e 85% dos pacientes desenvolveram SIRS nos primeiros quatro dias após a admissão. A liberação de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias pode ser estimulada por células endoteliais e astrócitos. Evidências crescentes sugerem que a inflamação sistêmica pode ter um papel determinante no favorecimento da arritmogênese. Estudos básicos demonstraram efeitos diretos significativos das citocinas inflamatórias na eletrofisiologia cardíaca, particularmente alterações na expressão e função dos canais de potássio e cálcio, resultando em efeito prolongado na duração do potencial de ação (APD) dos cardiomiócitos. No projeto original da bolsa de pós-doutorado, buscamos construir um modelo de HSA em um chip para estudar o papel das células da barreira hematoencefálica na fisiopatologia da HSA. Agora, queremos aumentar a complexidade do modelo e associar dois modelos diferentes para verificar como os cardiomiócitos se comportam quando expostos ao secretoma do HSA em um chip. (AU)

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