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Análise de morte celular, estresse oxidativo e neuroinflamação no hipocampo de camundongos com senescência acelerada após asfixia perinatal

Processo: 24/10084-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2024
Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2025
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Silvia Honda Takada
Beneficiário:Marina Diniz Barbezani
Instituição Sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Doença de Alzheimer   Neurobiologia
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:anoxia neonatal | degeneração celular | Doença de Alzheimer | Neurobiologia

Resumo

A asfixia perinatal, caracterizada por hipoxemia, hipercapnia e acidose, resulta dainterrupção parcial ou total do aporte de oxigênio, associado ou não à isquemia,levando a lesões encefálicas hipóxico-isquêmicas com alta incidência emrecém-nascidos prematuros. Entre os sobreviventes, 25% apresentam sequelasneurológicas permanentes, como dificuldades de aprendizagem, TDAH, déficitsmotores e cognitivos. A privação de oxigênio durante o período perinataldesencadeia cascatas neurotóxicas, resultando em estresse oxidativo eneuroinflamação, que podem persistir ao longo da vida e causar danos duradourosà plasticidade cerebral. Este quadro provoca uma lesão contínua no sistemanervoso central, e estudos recentes sugerem que a asfixia perinatal pode propiciarou agravar doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA). Vistoisso, este projeto tem como objetivo padronizar a anóxia neonatal em camundongosSAMP8 e SAMR1 e avaliar a morte celular, estresse oxidativo e neuroinflamaçãoem diferentes pontos temporais (48 e 72 horas pós-asfixia), como parte de umprojeto maior que busca compreender os efeitos da anóxia neonatal nodesenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.

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