| Processo: | 25/17351-8 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2025 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2027 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Química de Macromoléculas |
| Pesquisador responsável: | Luciana Elena de Souza Fraga Machado |
| Beneficiário: | Natalia Martins Lopes |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 19/02605-3 - Modulação estrutural e funcional das proteínas fosfatases mitocondriais pelo metabolismo redox e as implicações na biologia celular, AP.JP |
| Assunto(s): | Caenorhabditis elegans |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Caenorhabditis elegans | Pgam5 | proteína fosfatase mitocondrial | regulação redox | Bioquímica de Proteínas e biologia celular |
Resumo A fosfoglicerato mutase 5 (PGAM5) é uma proteína serina/treonina fosfatase atípica associada à membrana interna voltada para o espaço intermembranar mitocondrial, envolvida em processos de apoptose, mitofagia e dinâmica mitocondrial. A PGAM5 é evolutivamente conservada e encontrada em organismos como Caenorhabditis elegans, Drosophila melanogaster e Homo sapiens. A mitocôndria é uma das principais fontes intracelulares de espécies reativas de oxigênio, especialmente em condições de estresse metabólico. Diversos estudos têm demonstrado que proteínas fosfatases podem ser reguladas por oxidantes. E dados recentes do nosso grupo vem evidenciando que as fosfatases mitocondriais também são reguladas por oxidantes. O presente projeto visa determinar as alterações funcionais da PGAM5 em resposta a oxidantes e seus impactos no metabolismo, desenvolvimento, fertilidade e sobrevivência de C. elegans. Por meio da deleção e superexpressão de PGAM5, os efeitos de desafios redox, térmicos e nutricionais serão investigados. Os resultados esperados poderão esclarecer os mecanismos regulatórios redox da PGAM5 e suas implicações na biologia mitocondrial, contribuindo para o entendimento da sua regulação redox. | |
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