Inducao de esteatohepatite nao alcolica (nash) em camundongos obesos (ob/ob) submetidos a dieta deficiente em colina e metionina: avaliacao do estresse oxidativo hepatico.

• Processo: 04/04484-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2004
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2006
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira
• Beneficiário: Leticia Yumi Sawada
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Fígado gorduroso Estresse oxidativo
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Estresse Oxidativo | Figado Gorduroso | Sindrome Plurimetabolica

Resumo

A Esteatohepatite Não Alcoólica(NASH) é caracterizada pela presença de esteatose, infiltrado inflamatório misto, balonização hepatocelular e fibrose. Evidências científicas têm sugerido o papel da NASH na patogenia de doença hepática crônica. Vários fatores predisponentes têm sido relacionados, entre os principais, a síndrome plurimetabólica (obesidade, resistência insulínica, dislipidemia, hipertensão arterial). Contudo, a fisiopatogênese, assim como a terapêutica permanece pouco conhecida. Camundongos obesos(ob/ob) deficientes em leptina são portadores de esteatose hepática e síndrome plurimetabólica, e desenvolvem NASH, quando expostos a um segundo estímulo (dietas, lipopolissacáride ou drogas). O estrese oxidativo, por meio da peroxidação lipídica e espécies reativas de oxigênio, tem sido implicado como mediador e perpetuador da resposta inflamatória e ativador de células produtoras de colágeno (células de ITO) favorecendo a fibrogênese e desencadeando a NASH. Baseados nestas hipóteses, são objetivos do presente estudo: 1) desenvolver modelo animal de NASH; 2) avaliar o papel do estresse oxidativo na gênese da NASH experimental; 3) avaliar o benefício do uso de antioxidantes. (AU)