| Processo: | 00/12248-7 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2001 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2001 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | Carlos Eduardo Bacchi |
| Beneficiário: | Suzane Ramos da Silva |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Apoptose Sarcoma de Kaposi Hibridização in situ |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Apoptose | Bcl-2 | Hhv-8 | Hibridacao In Situ | Pcr | Sarcoma De Kaposi |
Resumo Perspectivas promissoras para o entendimento da patogênese do Sarcoma de Kaposi e outros cânceres humanos surgiram com a descoberta do Herpesvírus Humano tipo 8 (HHV-8), em 1994. O genoma viral, completamente seqüenciado, tem sido detectado em casos de linfomas não-Hodgkin, Doença de Castleman e mielomas, além de grande parcela dos casos de Sarcoma de Kaposi. Elucidar os mecanismos pelos quais o vírus participa na transformação celular é objetivo de vários trabalhos recentemente publicados. O HHV-8 codifica produtos homólogos a proteínas que participam no controle da proliferação celular. Dentre elas, destaca-se produto semelhante à bcl-2 humana, que pode inibir a apoptose nas células em que é expressa e apresenta-se em níveis elevados em algumas neoplasias humanas. Tumores com baixas taxas de apoptose têm maior propensão ao crescimento rápido, contribuindo para maior agressividade da doença. O presente trabalho tem por objetivo detectar o HHV-8 em Sarcoma de Kaposi acometendo indivíduos imunossuprimidos e imunocompetentes. A prevalência de infecção viral será confrontada com os níveis de produtos anti-apoptóticos expressos nas células neoplásicas e parâmetros anátomo-clínicos das lesões. Desse modo, pretende-se averiguar se eventual mecanismo de proteção das células tumorais contra apoptose passa pela expressão de bcl-2 viral e/ou alterações nos níveis de expressão da bcl-2 endógena. (AU) | |
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