Efeitos hemodinamicos e metabolicos da bradicinina em figado de ratos espontaneamente hipertensos.

• Processo: 08/50624-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Maria Kouyoumdjian
• Beneficiário: Débora Conte Kimura Lichtenecker
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Glicose Ratos endogâmicos SHR Bradicinina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Bradicinina | Glicose | Receptor B2 | Shr

Resumo

Bradicinina (BK) é uma cinina que exerce suas funções em concentração nanomolar; suas ações biológicas e efeitos farmacológicos são mediados por 2 tipos de receptor B1 (induzido) e B2 (constitutivo). BK está relacionadas ao estado inflamatório evocando dor edema, rubor e calor, resultado do efeito vasodilatador. O fígado perfundido de rato é capaz de inativar BK eficientemente após passagem única pelo órgão, porém, BK produz efeito constritor no sistema portal hepático, efeito mediado pelo receptor B2. Os sistemas calicreína-cinina e renina-angiotensina estão envolvidos em ações fisiológicas e patofisiológicas de maneira interativa. No fígado os peptídeos vasoativos dos dois sistemas, Ali e BK, causam resposta hipertensiva portal (RHP). Existem vários pontos de interação entre os dois sistemas e o primeiro identificado foi a enzima conversora de angiotensina (ECA). Outro exemplo de interação são os inibidores da ECA cujos efeitos no coração e vasos sangüíneos são pelo menos em parte, mediados por acúmulo de cininas. A potenciação dos efeitos da BK parece ocorrer por um processo dependente de "cross talk" entre a ECA e o receptor BK Dados de nosso laboratório mostraram que a RHP induzida por BK não é alterada porcaptopril (inibidor da ECA). Entretanto, esse inibidor aumenta a meia-vida hepática da BK Recentemente estudamos a RHP por Ali em ratos linhagem de ratos espontaneamente portadores de hipertensão arterial (SHR) e não observamos diferença quando comparado é de ratos normotensos. Estudos preliminares mostraram que a RHP por BK está aumentada em SHR. O estudo da RHP por BK em SHR na presença de inibidor da ECA ou antagonista de receptores B2 poderá esclarecer a importância fisiológica da inibição da enzima ou dos receptores na resposta aumentada à BK. (AU)