Superexpressão do gene do GLUT4 de rato em células L6: preparação de um modelo para avaliação do efeito não genômico do hormônio tireoideano na translocação do GLUT4

• Processo: 08/52024-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Tereza Nunes
• Beneficiário: Rafael Vianna Croffi
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Clonagem Translocação genética Glicose Hormônios tireóideos Superexpressão gênica Resistência à insulina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Celulas L6 | Clonagem | Glut4 | Hormonio Tireoideano | Suprexpressao | Translocacao

Resumo

O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo. Sua translocação para a membrana plasmática depende da insulina, desempenhando, portanto, importante papel para a manutenção da glicemia no período pós-prandial. Essa proteína vem sendo alvo de muitos estudos devido à alta incidência de resistência insulínica na população mundial, que tem como principal característica, a redução da captação da glicose. Estudos em andamento no nosso laboratório têm demonstrado que além de induzir a expressão de GLUT4, in vivo, o hormônio tireoideano (T3) é capaz de promover translocação dessa proteína para a membrana plasmática. Esse mecanismo, contudo, ainda é desconhecido, de modo que estudos in vitro das vias de sinalização envolvidas na translocação do GLUT4 já estão sendo realizados em nosso laboratório utilizando-se células L6 (mioblastos esqueléticos). Como essas células apresentam baixa expressão de GLUT4, o objetivo do presente estudo é clonar e superexpressar o gene que codifica essa proteína (de rato), nessas células, com a finalidade de melhor compreender as vias envolvidas na sua translocação induzida pelo T3. (AU)