Caracterizacao do substrato 3 do receptor de insulina (irs-3) no nucleo de adipocitos isolados: regulacao em tecido adiposo de ratos apos o tratamento cronico com dexametasona.

• Processo: 03/04152-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2003
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2005
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Carla Roberta de Oliveira Carvalho
• Beneficiário: André Guaraci de Vito de Moraes
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Tecido adiposo Ação insulínica IRS-1 Receptor de insulina Fosfotirosina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acao Insulinica | Fosfotirosina | Irs-1 | Irs-3 | Receptor De Insulina | Tecido Adiposo

Resumo

A insulina age nas diferentes células através da ativação do seu receptor de membrana com capacidade tirosina quinase que desencadeia uma cascata de fosforilações até os eventos biológicos finais de ação deste hormônio. A família de proteínas denominada IRS é constituída de quatro membros, IRS-1, IRS-2, IRS-3 e IRS-4. OIRS-3 é expresso principalmente em adipócitos, possui o menor peso molecular das proteínas IRS e seu grau de fosforilação é de magnitude semelhante ao IRS-!, o mais expresso dos substratos do receptor de insulina. Apesar do camundongo knockout para o IRS-3 não apresentaram fenótipo diferente do controle, quando há alteração na quantidade ou fosforilação do IRS-1 como expressão normal ou aumentada do IRS-3 há manutenção dos efeitos biológicos da insulina nestas células. Recentemente o IRS-3 foi identificado no núcleo de adipócitos normais. Se há translocação do citoplasma para o núcleo após o estímulo com insulina é se há regulação da fosforilação do IRS-3 nuclear ainda não é conhecido. Assim, os objetivos deste projeto são: 1) caracterizar o grau de fosforilação do IRS-3 em extratos nucleares, 2) avaliar se há translocação do citosol para o núcleo após estímulo com insulina e 3) avaliar uma possível regulação na fosforilação do IRS-3 induzido pela insulina em tecido adiposo de ratos tratados com dexametazona. (AU)