Permeabilização da membrana mitocondrial interna induzida por Ca2+ em condições de estresse oxidativo

• Processo: 97/09651-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 1998
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 1999
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
• Pesquisador responsável: Aníbal Eugênio Vercesi
• Beneficiário: Alicia Juliana Kowaltowski
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Calcio | Mitocondria

Resumo

Defeitos na homeostase de cálcio intra ou extracelular são associados com danos celulares causados por uma variedade de agentes e estados patológicos como intoxicações por xenobióticos e isquemia/reperfusão. O aumento na concentração citosólica de Ca2+ em condições patológicas está associado com grande acumulo mitocondrial de Ca2+ que resulta em disfunção mitocondrial e danos celulares devido à inibição da fosforilação oxidativa e permeabilização da membrana mitocondrial interna, num processo conhecido como Transição de Permeabilidade Mitocondrial (TPM). Estudos recentes de nosso laboratório mostram que a permeabilização da membrana mitocondrial induzida por Ca + é causada por espécies reativas de oxigênio geradas pela própria mitocôndria. Estas espécies reativas de oxigênio oxidam preferencialmente grupamentos tiólicos de proteínas da membrana mitocondrial, levando à formação de poros protéicos inespecíficos, resultando em sua permeabilização. Neste projeto, pretendemos continuar o estudo do mecanismo de permeabilização da membrana mitocondrial induzida por Ca2+ e espécies reativas de oxigênio, verificando o efeito de alterações de potencial transmembrana, pH intramitocondrial e temperatura. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

KOWALTOWSKI, Alicia Juliana. Permeabilização da membrana mitocondrial interna induzida por Ca2+ em condições de estresse oxidatico. 1999. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas Campinas, SP.