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Interação de Ang-(1-7) e BK no Diabetes Mellitus tipo 2

Processo: 02/10934-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de março de 2003
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2006
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Zuleica Bruno Fortes
Beneficiário:Viviani Milan Ferreira Rastelli
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Bradicinina   Angiotensinas   Diabetes mellitus tipo 2
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Angiotensina 1-7 | Bradicinina | Diabetes Tipo 2 | Inibicao Da Eca

Resumo

Demonstramos em ratos diabéticos tipo 1 que a resposta a agentes inflamatórios vasodilatadores como BK, PAF e histamina está diminuída; a Ang-(1-7) não potencializa a resposta à BK, e que o tratamento crônico com insulina restaura tanto a resposta diminuída à BK como a potencialização da Ang-(1-7), enquanto o tratamento com enalapril reverte a resposta diminuída à BK porém não restaura a potencialização da Ang-(1-7) sobre a BK. Em ratos com modelo de diabetes tipo 2 (resistentes à insulina), demonstramos em que a resposta à histamina, BK e PAF está diminuída. Considerando: a alta prevalência desse tipo de diabetes em humanos; o efeito benéfico do tratamento com inibidores da ECA nessa doença; o fato de haver aumento dos níveis de BK e Ang-(1-7) após a inibição da ECA; a falta de dados sobre o estudo da interação BK e Ang-(1-7) em diabetes tipo 2Yé importante o estudo da interação Ang-(1-7) e BK bem como a investigação dos mecanismos envolvido nessa interação ou sua alteração em animais tornados diabéticos por estreptozotocina quando neonanatos (modelo de diabetes tipo 2). É objetivo do presente projeto estudar a interação Ang-(1-7) e BK em arterfolas da microcirculação mesentérica no diabetes tipo 2; os efeitos da insulina e do inibidor de ECA nessa interação; determinar os níveis séricos de insulina e Ang-(1-7) nesse tipo de diabetes; estudar a expressão gênica de receptores B1 e B2 de BK, a expressão gênica de ECA em mesentério de ratos diabéticos tipo 2. (AU)

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