Mapeamento dos genes da hipertensão: análise de mecanismos de controle da pressão arterial em 3 linhagens de ratos congênicos onde o fenótipo pressão arterial foi modificado pela substituição da região cromossômica

• Processo: 03/09074-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2004
• Data de Término da vigência: 15 de dezembro de 2004
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: José Eduardo Krieger
• Beneficiário: Ademir Pretti Junior
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 01/00009-0 - Estudo integrado da hipertensão arterial: caracterização molecular e funcional do sistema cardiovascular, AP.TEM
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Hipertensao Arterial | Mapeamento Genico | Ratos Congenicos

Resumo

A hipertensão arterial primária apresenta heterogeneidade decorrente da afecção de múltiplos genes e a forte influência de fatores ambientais. Acredita-se que a hipertensão arterial esteja associada ao declínio dos complexos mecanismos que controlam a pressão arterial. Utilizando a técnica de "total gene scan" mapeamos 5 regiões cromossômicas nos ratos espontaneamente hipertensos (SHR) associadas a hipertensão arterial e mais recentemente desenvolvemos linhagens de animais congênicos que contém o background genético animal SHR (Spontaneous Hypertensive Rat), onde as regiões mapeadas foram substituídas pela correspondente do animal normotenso BN (Brown Norway). Dados preliminares mostram que essas linhagens modificam a pressão arterial basal, e/ou o aumento de pressão à sobrecarga salina confirmando a ideia de que estas regiões contém genes associados ao desenvolvimento da hipertensão no SHR. Deste modo, o presente estudo tem por objetivo testar a hipótese de que a substituição destas regiões, que é associada à redução de níveis pressóricos, está influenciando sistemas de controle da pressão arterial de curto e longo prazo nas diferentes linhagens de ratos congênicos para os cromossomos 2 (CH2a e CH2c) e 16 (CH16) quando comparados à linhagem SHR. (AU)