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Influência da célula B-1 na lesão granulomatosa induzida pelo BCG no camundongo

Processo: 04/01996-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de junho de 2004
Data de Término da vigência: 12 de outubro de 2008
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Mario Mariano
Beneficiário:Ricardo Toledo Russo
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:03/01079-8 - Células B-1: atividade biológica e importância na implantação e metastatização do melanoma murino experimental, AP.TEM
Assunto(s):Linfócitos B   Granuloma   Inflamação   Cavidade peritoneal   Fagocitose
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Bcg | Camundongo | Celula B-1 | Granuloma | Xid

Resumo

Foi recentemente descrito em nosso laboratório que as células B-1, distintas das células B convencionais, proliferam em cultura de células peritoneais aderentes do camundongo. Mais importante é o fato de termos demonstrado que essas células migram da cavidade peritoneal, onde residem, para foco de inflamação aguda inespecífica, no qual se transformam em fagócitos mononucleares morfologicamente semelhantes a macrófagos. Sendo assim, no presente projeto resolvemos investigar a influência que as células B-1 poderiam ter na inflamação crônica granulomatosa induzida pela inoculação experimental de BCG no camundongo. Para tanto, utilizaremos animais geneticamente modificados que não apresentam células B-1 fisiologicamente, chamados Xid, isogênicos aos BALB/c e também animais C57BL/6 transgênicos que expressam a enzima beta-galactosidase de bactéria. Serão comparadas as cinéticas de inflamação da pata e do pulmão por mensuração e análise histológica de animais Xid e selvagens. Células B-1 serão identificadas na lesão por análise histo-enzimática. A possível participação do TNF-alfa, IL-10 e a produção de IgM no processo será investigada. Por fim, avaliaremos o destino da lesão quando do tratamento com anti-IL-10 e com anti-TNF-alfa. (AU)

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