Efeitos do oxido nitrico inalatorio em cães submetidos a embolia aerea

Autor(es)

Jose Eduardo Tanus Santos

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: Campinas, SP.
• Instituição: Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas
• Data de defesa: 1998-09-21

Membros da banca

Gilberto De Nucci

• Orientador: Heitor Moreno Junior; Gilberto De Nucci

Resumo

O óxido nítrico (NO) tem sido usado no tratamento da hipertensão pulmonar. Alguns estudos experimentais têm sugerido efeitos terapêuticos do NO após embolia com microesferas. Num primeiro estudo, os efeitos protetores da inalação de NO previamente a uma embolia aérea pulmonar (EAP) foram avaliados. Um segundo estudo avaliou os efeitos terapêuticos do NO durante uma infusão endovenosa de ar (IVA). Também foram estudados a liberação de tromboxano A2 e a produção endógena de NO. No primeiro estudo, NO (3ppm) inalatório foi iniciado em 6 cães mestiços anestesiados (grupo NO), enquanto que os controles (n=7) não receberam NO. Decorridos 20 min, os cães receberam 2,5 ml/kg de ar injetados em veia periférica. Foram realizadas avaliações hemodinâmicas e coletadas amostras de sangue (arterial e venoso misto) para análise gasimétrica antes e após a inalação de NO, bem como 5-60 min a após a EAP. Três cães do grupo controle morreram ao passo que apenas um cão tratado com NO morreu. A EAP diminuiu a pressão arterial e o débito cardíaco por mais de 15 min após a EAP no grupo controle, enquanto que os animais tratados com NO apresentaram hipotensão transitória. O NO atenuou a hipertensão pulmonar após a EAP, pois houve menores aumentos de pressão arterial e resistência vascular pulmonares no grupo NO quando comparado com os controles. Estes efeitos hemodinâmicos do NO não foram associados a uma melhor oxigenação sangüínea. No segundo estudo, cães anestesiados receberam uma IV A (0.2 ml.kg-1.min-1) após ter sido feita uma avaliação hemodinâmica basal (BL). Os controles (n=8) não receberam 6outros tratamentos. Após 30 min de IVA (momento EMB), os cães do grupo NO (n=7) inalaram NO 3ppm por 30 min (momento NO 3) e, a seguir, ficaram por mais 30 min sem inalar NO (momento NO O). Nos 30 min seguintes, estes animais inalaram NO 40 ppm (momento NO 40). As variáveis hemodinâmicas foram registradas e foram coletadas amostras de sangue arterial e venoso misto para análise gasimétrica, determinação do tromboxano B2 (por ELlSA) e nitratos/nitritos (por HPLC) nos seguintes momentos do estudo: BL, EMB, NO 3, NO O e NO 40. O índice cardíaco aumentou 24% (p<0.05) e o índice de resistência vascular pulmonar diminuiu 30% (p<0.05) durante ambas inalações de NO. A PaO2 e a SaO2 diminuíram após a inalação de NO. As concentrações de nitratos/nitritos não mudaram no grupo controle. Não houve diferença nas concentrações de nitratos/nitritos entre o sangue arterial e venoso misto. As concentrações de nitrito permaneceram abaixo de 1 µM em ambos os grupos, enquanto que as concentrações de nitrato aumentaram apenas no momento NO 40 (p<0.05). As concentrações de TxB2 aumentaram após 60 min de IVA no grupo controle (p<0.05), porém nenhum aumento foi observado nos animais tratados com NO. Estes resultados indicam que o NO atenuou as alterações hemodinâmicas induzidas pela EAP e pela IVA em cães, contudo sem melhorar a oxigenação pulmonar. Estes efeitos foram associados a menores concentrações de TxA2 nos animais tratados com NO, sem que s-e observasse diferença entre 3 ppm e 40 ppm. Ainda, a produção endógena de NO não foi comprometida pela IVA em cães (AU)

• Processo FAPESP: 96/01575-0 - Alteracoes hemodinamicas associadas a introducao de oxido nitrico inalatorio durante anestesia em caes sob efeito de diferentes agentes hipnoticos.
• Beneficiário: Jose Eduardo Tanus dos Santos
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado