Constrição celular apical durante a invaginação do placóide do cristalino em galinhas.

Autor(es)

Ricardo Moraes Borges

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2008-11-06

Membros da banca

Chao Yun Irene Yan; Ricardo Guelerman Pinheiro Ramos; Marinilce Fagundes dos Santos

• Orientador: Chao Yun Irene Yan

Resumo

O cristalino de vertebrados se origina a partir da invaginação do ectoderme que recobre a vesícula óptica. A invaginação epitelial em diversos modelos é causada pela constrição celular apical, mediada pela contração apical de actina e miosina II e regulada pela GTPase RhoA. Neste trabalho nós investigamos se a invaginação do cristalino em embriões de galinha ocorre devido à constrição celular apical e se este evento é controlado por RhoA. Actina filamentosa e miosina II são expressas na porção apical do cristalino durante a invaginação. Quando a polimerização de actina é inibida por Citocalasina D, o cristalino não invagina, sugerindo que a constrição celular apical poderia contribuir para a invaginação do cristalino. RhoA também é expressa durante o desenvolvimento do cristalino, mas a inibição de RhoA, por eletroporação da forma dominante-negativo, não impediu a invaginação do placóide do cristalino, não alterou a distribuição de miosina II na porção apical do cristalino nem sua ativação, indicando que a invaginação do cristalino independe de RhoA. (AU)

• Processo FAPESP: 06/53002-7 - Vias de sinalizacao na morfogenese ocular de gallus gallus.
• Beneficiário: Ricardo Moraes Borges
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado