Resposta à angiotensina II em artérias mesentéricas de resistência na obesidade: participação das MAPKs.

Autor(es)

Graziela Neves Hagihara

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2012-05-29

Membros da banca

Zuleica Bruno Fortes; Soraia Kátia Pereira Costa; Claudia Maria da Penha Oller do Nascimento

• Orientador: Zuleica Bruno Fortes

Resumo

A angiotensina II (AngII) pode ativar as vias de sinalização das proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs). Investigamos o papel da obesidade e das MAPKs na resposta à AngII em ratos obesos por injeção de glutamato monossódico (Ob). Artérias mesentéricas de resistência com endotélio intacto e não as artérias sem endotélio, isoladas de Ob, respondem menos à AngII. As respostas à noradrenalina e ao cloreto de potássio estavam inalteradas. Aumento da expressão do receptor AT2 (AT2R), da óxido nítrico sintase (eNOS) e da ERK1/2 podem estar envolvidos na menor resposta pois a inibição do AT2R, da eNOS e da ERK1/2 corrigiram-na. A maior ativação da ERK1/2 nos Ob levou à maior ativação da eNOS e maior geração de NO, diminuindo a resposta à Ang II. Concluímos que na obesidade, a resposta contrátil à Ang II é menor, como possível mecanismo adaptativo frente ao aumento da ativação do sistema renina-angiotensina. Esse mecanismo envolve a participação do endotélio com maior liberação de NO, aumento do número de AT2R, e da fosforilação da eNOS e da ERK1/2. (AU)

• Processo FAPESP: 10/03642-5 - Resposta à angiotensina II em artérias mesentéricas de resistência na obesidade: participação das MAPKs
• Beneficiário: Graziela Neves Hagihara Abe
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado