CV Lattes
ResearcherID
ORCID
Google Scholar Citations
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Farmácia-Bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo (2011), mestrado (2013) e doutorado (2020) em Fisiologia e Biofísica pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Realizou doutorado sanduíche de 12 meses (2018-2019) no Departamento de Biofísica do Zentrum für Human- und Molekularbiologie (ZHMB) - Universität des Saarlandes (Homburg, Alemanha). Realizou pós-doutorado (2021-2023) no Laboratório de Metabolismo Energético do Departamento de Bioquímica (Instituto de Química - USP), sob supervisão da professora Alicia Kowaltowski, onde estudou a regulação do metabolismo energético por transporte de cálcio mitocondrial no fígado. Tem experiência na fisiopatologia da célula beta pancreática, com foco nos efeitos crônicos de ácidos graxos, citocinas pró-inflamatórias e moléculas sinalizadoras, como espécies reativas de oxigênio e NAD(P)H, em mudanças redox envolvidas na funcionalidade e sobrevivência da célula beta pancreática. Atualmente é Professora Doutora, MS-3, em regime de Dedicação Integral à Docência e à Pesquisa (RDIDP) no Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP. Sua linha de pesquisa envolve o estudo da fisiopatologia da célula beta pancreática, com ênfase na interação entre estado redox e homeostase de cálcio e na utilização de ferramentas novas e robustas para avaliação de espécies reativas de oxigênio e cálcio. Endereço de e-mail: elovilasboas@usp.br (Fonte: Currículo Lattes)
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o(a) pesquisador(a) |
| Mais itensMenos itens |
| TITULO |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): |
| Mais itensMenos itens |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
No diabetes mellitus tipo 1 (DM1), ocorre uma deficiência absoluta de insulina devido à destruição autoimune das células beta pancreáticas. No diabetes mellitus tipo 2 (DM2), há uma perda progressiva na secreção de insulina, associada a diferentes níveis de resistência periférica à ação do hormônio. Em ambos os casos, o desfecho comum é a hiperglicemia crônica e suas complicações associad…
O diabetes mellitus (DM) é uma doença crônica caracterizada por hiperglicemia que, quando não tratada adequadamente, pode levar a uma série de complicações e diminuição da qualidade e expectativa de vida dos pacientes. Um dos principais tipos de DM é o DM tipo 2 (DM2), o qual está intimamente relacionado com a obesidade e a síndrome metabólica. Durante a progressão do DM2, a exposição das…
As mitocôndrias são organelas responsáveis pela geração eficiente de ATP através do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. São organelas dinâmicas, que passam por uma constante alteração de tamanho e forma ao longo do tempo, através de processos de fusão e fissão mitocondrial. A membrana interna mitocondrial apresenta um potencial interno negativo, fundamental para sustentar a…
Piruvato, isocitrato e a a-cetoglutarato desidrogenases da matriz mitocondrial mostraram ter atividades aumentadas na presença de íons Ca2+ in vitro (Denton e McCormack, 1985; Hansford, 1985). No entanto, esses estudos foram conduzidos modulando a atividade enzimática isolada e mostram aumentos na afinidade do substrato, mas não na velocidade máxima. Além disso, os efeitos dessas atividad…
A concentração plasmática de glicose é o principal modulador da secreção de insulina, hormônio produzido e secretado pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Porém, outros nutrientes, como ácidos graxos, também são capazes de modular essa secreção, por mecanismos não completamente elucidados. Os efeitos dos ácidos graxos na secreção de insulina e no funcionamento da célula beta são co…
| 1 | Auxílios à pesquisa contratados |
| 1 | Bolsas no país contratadas |
| 4 | Bolsas no país concluídas |
| 6 | Todos os Auxílios e Bolsas |
| Processos vinculados | |