CV Lattes
Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia (IB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciencias Biológicas pela Universidade Federal de Mato Grosso (1981) e doutorado em Ciências (Fisiologia Geral) pela Universidade de São Paulo (1987). Professor- aposentado Associado do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP).Fez pós- doutorado em Biologia Molecular FMUSP-SP e Vascular Pharmacology (Yale Univiversty). Desenvolveu ensino de graduação e pós-graduação, assim como pesquisas na área de Fisiologia Cardiovascular e atuou principalmente nos seguintes temas: mecanismos de ação de doadores Oxido Nítrico e de hipotensores e disfunções vasculares. Atualmente em contrato provisório na FAMEMA, Marília/SP tem atuado no ensino por meio de metodologias ativas na área da Saúde. (Fonte: Currículo Lattes)
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A reestenose intra-stent é o problema clínico limitante na angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) com implantação de stent metálico. Sua formação ocorre em decorrência da diferenciação e proliferação de células de musculatura lisa (CML), deposição de matriz extracelular e prejuízo do endotélio adjacente. A neo-intima pode ser prevenida com stents eluidores de drogas, como o…
A reestenose intra-stent é o problema clínico limitante na angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) com implantação de stent metálico. Sua formação ocorre em decorrência da diferenciação e proliferação de células de musculatura lisa (CML), deposição de matriz extracelular e prejuízo do endotélio adjacente. A neointima pode ser prevenida com stents eluidores de drogas, como os…
A reestenose intra-stent é o problema clínico limitante no tratamento invasivo das lesões de aterosclerose. A formação da neo-íntima intra-stent ocorre em decorrência da diferenciação e proliferação de células de musculatura lisa (CML), deposição de matriz extracelular e prejuízo do endotélio adjacente. A neo-intima pode ser prevenida pela utilização de óxido nítrico (NO), o qual promove…
A hipertrofia ventricular (HV) cardíaca pode ser desenvolvida devida aos persistentes aumentos no trabalho hemodinâmico, sendo que a hiperatividade adrenérgica é um dos mais potentes estímulos nesta patologia. Tal estimulo resulta na alteração da expressão e das vias de sinalização dos receptores beta adrenérgicos, os quais também estão sujeitos a modulação exercida pela biodisponibilidad…
Células do miocárdio expressam as diferentes isoformas células-específicas de caveolinas, as quais mantém a organização estrutural caveolar e participam da dinâmica/tráfico de proteínas de sinalização transmembrana e seus efetores. Camundongos Cav-l -/- desenvolvem hipertrofia ventricular esquerda (HVE), a qual parece não ser ocasionada por um efeito direto no cardiomiócito, pois a caveol…