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Papel do transforming growth factor beta (TGF beta) na interação epitélio-estroma no endométrio humano

Processo: 00/11580-8
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Pesquisa
Data de Início da vigência: 20 de março de 2001
Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2001
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Patrícia Gama
Beneficiário:Patrícia Gama
Pesquisador Anfitrião: Leslie Gold
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Instituição Anfitriã: New York Medical College (NYMC), Estados Unidos  
Assunto(s):Ciclo celular   Endométrio   Progesterona
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Ciclo Celular | Co-Cultura | Endometrio | Progesterona | P27 | Tgf Beta

Resumo

Este projeto tem os objetivos de: 1) avaliar se o TGFb é de fato a molécula liberada pelo estroma endometrial em resposta aos tratamentos hormonais com estrógeno e progesterona; 2) verificar como o TGFb regula o ciclo celular das células epiteliais (p27); 3) verificar se a proteína Ski também está envolvida no mecanismo de tumorigênese, através de sua ação sobre as proteínas Smads. Serão utilizados basicamente dois sistemas que envolvem cultura e co-cultura de tecido endometrial humano. Utilizaremos avaliação de proliferação celular, com timidina H3; lise tecidual e extração de RNA ou proteínas na avaliação dos níveis de p27; imunoprecipitação e "immunoblotting" para co-localização de proteínas em uma mesma amostra. Todos os resultados serão analisados estatisticamente. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
KURITA‚ T.; MEDINA‚ R.; SCHABEL‚ A.B.; YOUNG‚ P.; GAMA‚ P.; PAREKH‚ T.V.; BRODY‚ J.; CUNHA‚ G.R.; OSTEEN‚ K.G.; BRUNER-TRAN‚ K.L.; et al. The activation function-1 domain of estrogen receptor α in uterine stromal cells is required for mouse but not human uterine epithelial response to estrogen. DIFFERENTIATION, v. 73, n. 6, p. 313-322, . (00/11580-8)
PAREKH‚ T.V.; GAMA‚ P.; WEN‚ X.; DEMOPOULOS‚ R.; MUNGER‚ J.S.; CARCANGIU‚ M.L.; REISS‚ M.; GOLD‚ L.I.. Transforming growth factor β signaling is disabled early in human endometrial carcinogenesis concomitant with loss of growth inhibition. Cancer Research, v. 62, n. 10, p. 2778-2790, . (00/11580-8)