| Processo: | 08/53961-0 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2009 |
| Data de Término da vigência: | 31 de janeiro de 2011 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Lisete Compagno Michelini |
| Beneficiário: | Lisete Compagno Michelini |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | São Paulo |
| Assunto(s): | Treinamento físico Plasticidade neuronal Núcleo solitário Hipertensão Dopamina beta-hidroxilase Ocitocina Vasopressinas |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Dopamina B-Hidroxilase | Nucleo Do Trato Solitario | Ocitocina | Vasopressina |
Resumo
Demonstramos em animais normotensos que o treinamento de baixa intensidade (T) aumentava a sinalização noradrenérgica ascendente ao hipotálamo, aumentava a excitabilidade de neurônios pré-autonômicos e alterava o funcionamento de projeções OTérgicas e VPérgicas ao núcleo do trato solitário (NTS), contribuindo para uma regulação mais eficiente do simpático e parassimpático ao coração e vasos. Demonstramos também que a hipertensão espontânea (SHR) cursava com depressão atividade OTérgica ao coração e prejuízo do controle reflexo da FC, e, com aumento da atividade VPérgica central, mas que estas alterações eram parcial ou totalmente corrigidas após T. Embora estas observações indiquem que tanto a hipertensão quanto o T possam modificar a plasticidade e o funcionamento de vias autonômicas centrais, não sabemos se estas alterações ocorrem todas ao mesmo tempo, se há prioridade de áreas e/ou sistemas de modulação na indução da plasticidade central, como também não sabemos se a seqüência temporal das adaptações funcionais ao T em normotensos e hipertensos seriam ou não coincidentes com as alterações plásticas de vias autonômicas centrais. São, portanto, objetivos deste projeto utilizando o 'brain-derived neurotrphic factor' (BDNF, um marcador específico de plasticidade neuronal) em SHR e seus controles normotensos (WKY) submetidos ao T ou sedentarismo: 1) identificar a seqüência temporal da expressão de RNAm do BDNF em áreas biossintéticas (hipotálamo) e de projeção (bulbo dorsal e ventral, correspondendo respectivamente ao NTS e Bulbo Ventrolateral); 2) associar a expressão do BDNF (sem especificidade da via neuronal) à expressão simultânea (RNAm e proteína) de OT, VP e Dopamina B-Hidroxilase no hipotálamo e áreas de projeção; 3) correlacionar a plasticidade de vias autonômicas centrais às alterações funcionais do sistema cardiovascular induzidas pelo T nos grupos SHR e WKY. (AU)
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