Participacao da angiotensina ii na remodelacao intersticial do miocardio de ratos obesos

Resumo

Em condições de estresse, o miocárdio exibe inúmeras alterações adaptativas voltadas à manutenção do desempenho funcional, configurando a remodelação cardíaca. Este processo é fomentado por diversos eventos mecânicos ou bioquímicos, como ação de agonistas ligantes a receptores acoplados a proteínas G, dentre os quais a angiotensina II. Suas principais ações são mediadas por receptores do tipo I (AT1), ativando vias sinalizadoras promotoras de hipertrofia celular e fibrose intersticial, via acúmulo de colágeno. A matriz extracelular do miocárdio é composta de colágeno das variedades I e III. O aumento do conteúdo de colágeno, comum na remodelação cardíaca patológica, contribui para um aumento da rigidez miocárdica, podendo acarretar disfunção e insuficiência cardíaca. A obesidade configura uma condição predisponente ao remodelamento intersticial do miocárdio, que pode ser mediado peta angiotensina II, O tecido adiposo constitui um órgão com importante atividade endócrina, parácrina e autócrina; todos os membros do sistema renina-angiotensina-a dosterona são secretados e regulados pelo grau de adiposidade. Entretanto, não há estudos que avaliassem a remodelação intersticial do miocárdio, enfocando-se a detecção e a quantificação das variedades de colágeno em ratos obesos por dieta hipefcalórica. Assim, o propósito deste trabalho é testar a hipótese de que a obesidade acarreta remodelação cardíaca, marcada por síntese e acúmulo intersticial de colágeno dos tipos I e III, modulados pela ação da Ang II. O bloqueio da ação da angiotensina II com Captopril, um fármaco inibidor da enzima de conversão da angiotensina, deverá reverter, parcial ou totalmente, o remodelamento intersticial do miocárdio de ratos obesos. (AU)