"Efeito da atrofia tímica induzida pela infecção com Plasmodium berghei no estabelecimento e curso da Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE)"

Resumo

O timo é o órgão linfóide primário responsável pela maturação e desenvolvimento de linfócitos T, desempenhando um papel primordial na geração da tolerância central. Alguns fatores extrínsecos, como por exemplo, infecções parasitárias, são capazes de induzir sua atrofia. Experimentos conduzidos em nosso laboratório mostraram que a infecção por Plasmodium berghei, o agente causador da malária, induz profunda atrofia tímica, principalmente por causa da saída prematura de células imaturas para a periferia. A malária é a principal doença infecciosa em humanos. No Brasil foram descritos mais de 330 mil casos em 2010. A destruição do parasita pela ação de células T e B é essencial para a resolução da moléstia. Entretanto, um balanço delicado da atuação do sistema imune durante a infecção é essencial. Como a relação entre a geração de respostas autoimunes e infecções é relativamente pouco estudada sua compreensão pode render terapias contra diversas doenças inflamatórias crônicas de natureza autoimune, como por exemplo, a esclerose múltipla. A esclerose múltipla é uma doença originada da destruição da bainha de mielina, que recobre as terminações nervosas, pelas células do sistema imune. Pouco se conhece acerca dos fatores que desencadeiam a resposta contra o próprio, embora se suspeite do envolvimento de infecções em observações realizadas no principal modelo experimental dessa moléstia: a encefalomielite autoimune experimental (EAE) induzida em camundongos geneticamente susceptíveis como os da linhagem C57BL/6. Nesse sentido, o objetivo do presente estudo é avaliar se a atrofia tímica, observada durante a infecção experimental por P. berghei, é capaz de alterar a predisposição e o quadro clínico de EAE em camundongos de linhagem resistente (BALB/c) e susceptível (C57BL/6) ao modelo de esclerose múltipla.