| Processo: | 13/24201-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2017 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada |
| Pesquisador responsável: | Maria Cristina Roque Antunes Barreira |
| Beneficiário: | Sandro Gomes Soares |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 15/08560-0 - Avaliação de alvos intracelulares de ArtinM capazes de desencadear morte celular em células leucêmicas, BE.EP.PD |
| Assunto(s): | Lectinas Glicobiologia Autofagia Leucemia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Autofagia | Lectina | Leucemia | glicobiologia |
Resumo O desenvolvimento de drogas para o tratamento de cânceres continua sendo um grande desafio para os pesquisadores. Mesmo para aquelas doenças que possuem protocolos bem padronizados e drogas eficazes, sempre há o risco do paciente adquirir resistência durante o tratamento. No intuito do desenvolvimento de novas drogas, diferentes estratégias de morte celular estão em estudo e uma delas é a indução de autofagia. A autofagia ocorre em taxas basais na maioria das células. Atua na remodelagem citoplasmática e eliminação de organelas quando necessário. A autofagia é um regulador chave de muitos processos fisiológicos e de doenças e medeia a remoção de oligômeros protéicos e vários patógenos. A autofagia pode ser desregulada em várias doenças, como desordens neurodegenerativas, doenças infecciosas e câncer. O papel da autofagia no tratamento de cânceres, especialmente de origem hematológica, permanece dúbio. No entanto, algumas drogas pró-autofagia têm apresentado potencial para o uso no tratamento dessa doença. Recentemente descrevemos a ação seletiva de uma lectina em células leucêmicas de origem mielóide. Todos os resultados indicam que a lectina ArtinM é capaz de induzir morte celular, independente da ativação de caspase e com características de autofagia. Nosso objetivo no projeto em tela é caracterizar os eventos que levam à morte dessas células, confirmando a indução de autofagia e descrevendo a via de sinalização induzida pela lectina. Com a descrição da via, postulamos no futuro trabalhar com o desenho de drogas com potencial clínico capazes de mimetizar a ação da lectina. | |
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