Mecanismos moleculares do bevacizumabe-Avastin® e do aflibercepte-Eylia® na retina.

Resumo

Doenças do vítreo e da retina são importantes causas de deficiência visual e cegueira em adultos e neonatos. A intensa neoangiogênese e aumento da permeabilidade vascular que ocorrem nessas doenças resultam em distorções da retina e perda visual. O tratamento baseia-se na utilização de fármacos de ação intravítrea inibidores do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), os quais têm sido muito utilizados na clínica oftalmológica, no entanto, apesar da eficácia na melhora inicial da acuidade visual, agravamentos da doença, como descolamento e atrofia da retina foram observados após um período de uso desses agentes. Acredita-se que parte das alterações dos agentes inibidores de VEGF seja em decorrência dos efeitos diretos sobre a morfologia e fisiologia das células da retina, particularmente nas células de glia de Müller, e modulação do microambiente da matriz extracelular, porém essas considerações são baseadas nas observações clínicas e precisam ser melhor compreendidas. Alterações na diferenciação, migração e contração celular são processos responsáveis pelas distorções e atrofia. Com base no exposto acima, este estudo visa investigar a ação dos anti-VEGFs bevacizumabe (Avastin®) e aflibercepte (Eylia®) sobre os processos de diferenciação, migração e contração celular da retina. Por causa da relevância do uso desses agentes nas clínicas e ambulatórios da Oftalmologia, o estudo das células e do microambiente da retina frente à presença desses fármacos nos levará ao entendimento dos mecanismos moleculares e assim poderemos sugerir novos fármacos associados para amenizar ou inibir os efeitos colaterais dos agentes anti-VEGFs. (AU)