Avaliação do controle neurovascular e da autorregulação do fluxo sanguíneo encefálico durante diferentes manobras fisiológicas em pacientes com insuficiência cardíaca

Resumo

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, classicamente definida como falência do coração em fornecer quantidade adequada de sangue para suprir às necessidades metabólicas do organismo. A repercussão sistêmica desta falência da função cardíaca tem sido foco de interesse científico, principalmente na tentativa de compreender possíveis mecanismos envolvidos na lesão de órgãos-alvo, como por exemplo, o cérebro. Dessa forma, a IC é considerada fator de risco para o acidente vascular encefálico isquêmico e está associada ao declínio cognitivo dos pacientes acometidos por esta síndrome, em parte, por uma redução no fluxo sanguíneo encefálico (FSE). Sabe-se que a autorregulação do FSE ocorre por meio da interação de três complexos mecanismos fisiológicos, miogênico, metabólico e neurogênico. No mecanismo neurogênico, é possível que a inervação dos vasos encefálicos pelo sistema nervoso simpático, possa também contribuir para a autorregulação encefálica. Uma justificativa para tal hipótese é que o bloqueio do gânglio simpático cervical ou de receptores ±-adrenérgicos nos vasos encefálicos resulta em aumento do FSE para um dado aumento de pressão arterial. Ainda, tem sido documentado que em indivíduos saudáveis, ao estimular diretamente os barorreceptores carotídeos através do método de sucção do pescoço para aumentar a modulação simpática cardíaca, observa-se um aumento na velocidade do FSE e que após o bloqueio adrenérgico estes efeitos são tamponados. Assim, com base nesses achados, podemos imaginar que patologias associadas com mudanças no tônus simpático, como é o caso da IC, podem alterar a perfusão cerebral e comprometer a autorregulação encefálica e estar associado com o declínio cognitivo. Entretanto, o que nos chama a atenção é que mesmo existindo evidências científicas de que pacientes com IC em estágios mais avançados apresentam uma redução do FSE, até o presente momento, pouco se sabe sobre o papel do mecanismo neurogênico na autorregulação do FSE tanto em repouso como durante manobras fisiológicas nesses pacientes. Portanto, o estudo da atividade nervosa simpática quantificada diretamente e simultaneamente à avaliação da autoregulação do FSE, assim como, a sua evolução temporal, pode trazer não somente maiores conhecimentos a respeito da fisiologia neurovascular encefálica, mas, também, elucidar esse possível mecanismo fisiopatológico responsável pela redução da autorregulação encefálica em pacientes com IC. Além disso, outra importante contribuição científica do presente estudo será o desenvolvimento de uma nova ferramenta de análise da hemodinâmica encefálica considerando a atividade nervosa simpática como sendo uma das variáveis envolvidas na regulação dinâmica do FSE que poderá ser utilizada tanto em indivíduos saudáveis quanto em pacientes com IC em repouso ou durante diferentes manobras fisiológicas. (AU)