O remodelamento da microcirculação da via aérea superior na apneia obstrutiva do sono não é mediada pela ativação endotelial.

• Processo: 25/07900-4
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2025
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2025
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
• Pesquisador responsável: Michel Burihan Cahali
• Beneficiário: Michel Burihan Cahali
• Instituição Sede: Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Apneia obstrutiva do sono Disfunção endotelial Microcirculação Remodelamento Medicina do sono
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Apneia Obstrutiva do Sono | disfunção endotelial | endothelial dysfunction | Hipertrofia excêntrica | microcirculação | microcirculation | obstructive sleep apnea | outward hypertrophy | remodelamento | remodeling | upper airway | Via aérea superior | Medicina Do Sono

Resumo

A microcirculação contribui de maneira significativa para a resistência ao fluxo sanguíneo, sendo a microcirculação das vias aéreas superiores na apneia obstrutiva do sono (AOS) afetada pela ativação endotelial, pelo estresse de cisalhamento do fluxo sanguíneo alterado e pela vibração tecidual induzida pelo ronco. A relevância desses mecanismos na resposta e remodelamento da microcirculação permanece, em grande parte, desconhecida, mas pode influenciar as decisões terapêuticas na AOS. Este estudo analisou tecido muscular faríngeo de pacientes jovens adultos, não obesos, com AOS e ronco crônico intenso. Avaliamos a morfometria de arteríolas e quantificamos a expressão de marcadores de ativação endotelial: 8-isoprostano, molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1), E-selectina, fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), endotelina-1 e molécula específica de célula endotelial 1 (ESM-1). A análise morfométrica de 319 arteríolas (média de 8 vasos por paciente) revelou paredes mais espessas nos casos de AOS grave em comparação à AOS leve, sem redução do lúmen, indicando hipertrofia externa, além de correlação positiva entre o índice de apneia-hipopneia (uma medida de gravidade da AOS) e a espessura da parede das arteríolas. Entretanto, a análise de 1.872 arteríolas demonstrou não haver aumento dos marcadores de ativação endotelial com a gravidade da doença, seja nas paredes arteriolares ou no tecido muscular. Esses achados sugerem que, em adultos jovens não obesos, a AOS grave provavelmente leva a uma hipertrofia adaptativa da microcirculação, de origem predominantemente mecânica, possivelmente em decorrência do estresse de cisalhamento alterado, o que pode ter implicações para o manejo da AOS. (AU)