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Efeito do magnésio sobre as alterações morfo-funcionais de células epiteliais submetidas a depleção de ATP

Processo: 95/02055-7
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de outubro de 1995
Data de Término da vigência: 30 de setembro de 1997
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Doris Falkenstein
Beneficiário:Doris Falkenstein
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Magnésio  Células epiteliais  Hipóxia  Trifosfato de adenosina  Depleção de ATP 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Celulas Epitelias Renais | Hipoxia/Deplecao De Atp

Resumo

A hipóxia e depleção de ATP decorrente da isquemia podem causar lesões estruturais e funcionais no tecido epitelial renal que resulta na lesão tubular aguda. Estas lesões podem ser responsáveis pelo desenvolvimento da insuficiência renal aguda intrínseca, a qual pode resultar na deterioração da função renal e homeostasia do meio interno do indivíduo. Uma das atuais metas da pesquisa de lesão epitelial tubular é na atenuação da lesão e maximização do processo de regeneração do tecido renal. Para isto, é necessário um conhecimento profundo das vias intracelulares envolvidas neste processo. Uma variedade de mudanças bioquímicas e estruturais celulares decorrentes da isquemia tem sido descritas na literatura como: acidose, disfunção mitocondrial, degradação de fosfolipídios de membrana, elevação de cálcio intracelular, perda da polaridade da Na+ K+-ATPase, desorganização do citoesqueleto, liberação de radicais de oxigênio e ativação de gens ligados à proliferação celular. Uma série de substâncias tem sido estudadas na proteção da lesão celular durante a isquemia. Há sugestões da ação protetora do ATP-MgC12, porém pouco se conhece sobre seu mecanismo de ação. Portanto, seria interessante estudar a ação protetora do magnésio sobre as vias intracelulares durante e pós depleção de ATP, pelo importante papel que este cátion nos desempenha diversos processos celulares, por ser um agonista do cálcio e pelo seu efeito protetor nas soluções utilizadas para conservação de órgãos. O entendimento dos mecanismos celulares envolvidos na lesão tubular e a posterior regeneração celular poderão auxiliar no curso clínico da prevenção, atenuação e aceleração da melhora da insuficiência renal aguda. (AU)

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