Resumo
Doença hepática crônica quando evolui com o desenvolvimento de fibrose tem como resultante alteração da arquitetura do órgão, cuja conseqüência é o aumento da resistência vascular ao fluxo portal, evento inicial da instalação de hipertensão portal. Nem todas as etapas desta seqüência de eventos são totalmente conhecidas. Em relação à fibrose pretendemos, no campo experimental, estudar a influência da idade na resposta hepática a agressões químicas e inflamatória, assim como o efeito hepático de medicamentos (atorvastatina e/ou da amlodipina), isoladamente ou em associação com etanol. No campo clínico estudaremos o papel de co-infecção viral (illV e HBV) assim como avaliaremos marcadores de fibrogênese, de lipoperoxidação e citocinas no fígado gorduroso não alcoólico, na evolução da hepatite crônica pelo HCV. Em portadores de insuficiência renal crônica (IRC) compararemos ensaios imuno-enzimáticos que detectam anticorpos contra o vírus da hepatite C (HCV), o antígeno core do HCV com a presença do vírus pelo método da reação em cadeia da polimerase (PCR). Na esquistossomose estudaremos o efeito do ácido ursodesoxicólico na colestase de portadores de formas crônicas puras da doença. Em relação à hipertensão portal estudaremos, no campo experimental, a interação entre o figado e peptídeos vasoativos, principalmente bradicinina e angiotensina. No sistema arterial estes dois peptídeos tem ações opostas, mas no sistema portal ambos provocam resposta hipertensiva. No campo clínico estudaremos a homeostase de plaquetas e marcadores bioquímicos de disfunção endotelial em portadores de forma crônica pura da esquistossomose, e o papel de ecoendoscopia no tratamento de varizes esôfago-gástricas. (AU)
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