Estudo da producao de citocinas do tipo th1 e th2 e da participacao de celulas apresentadores de antigeno na paracoccidioidomicose humana.

• Processo: 96/05549-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 1996
• Data de Término da vigência: 31 de março de 1999
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Maria Heloisa Souza Lima Blotta
• Beneficiário: Maria Heloisa Souza Lima Blotta
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Paracoccidioidomicose Citocinas Imunidade celular
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Citocinas | Imunidade Celular | Paracoccidioidomicose

Resumo

Pacientes com diferentes formas clínicas da paracoccidioidomicose (PCM) apresentam níveis variáveis de imunidade mediada por células, com maior comprometimento nas formas mais severas da doença. O objetivo geral do presente trabalho é verificar se as diferenças na resposta imune celular de pacientes com a forma aguda e crônica da PCM poderiam ser atribuídas, pelo menos em parte, ao tipo de citosinas produzidas durante a resposta imune ao fungo. A produção de citosinas do tipo Th1 (IL-2, IFN-y) e Th2 (IL-4, IL-10) por linfócitosserão avaliadas in vitro, em culturas estimuladas por antígenos do fungo. Em sistemas utilizando citosinas recombinantes e anticorpos anti-citosinas será investigado se é possível alterar o perfil de produção de citosinas, modulando a resposta imune. Além disso, será analisado se existe correlação entre os padrões Th1/ Th2 de produção de citosinas e a regulação da síntese de anticorpos das classes IgE e IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4). A depressão da resposta proliferativa de linfócitos de pacientes com PCM (principalmente a forma aguda) poderia também ser resultante de uma deficiência na apresentação de antígenos do fungo por macrófagos. Macrófago de pacientes com as formas aguda e crônica da PCM será avaliada quanto à expressão de antígeno HLA classe II, moléculas coestimulatórias (B7-2 e CD40), e quanto à capacidade de produção de citosinas comoa IL-12, fatores essenciais nas fases de reconhecimento do antígeno e ativação de células T efetoras da imunidade celular. (AU)