| Processo: | 01/09879-8 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2002 |
| Data de Término da vigência: | 31 de janeiro de 2005 |
| Área do conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | Marcos Antonio Rossi |
| Beneficiário: | Marcos Antonio Rossi |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ribeirão Preto |
| Assunto(s): | Hipertensão Óxido nítrico Aterosclerose NG-nitroarginina metil éster |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Aterosclerose | Forcas Hemodinamicas | Hipertensao Arterial | L-Name | No Sintase | Oxido Nitrico |
Resumo
Uma questão cadente é, Como eventuais alterações fenotípicas do endotélio e da parede arterial dependentes do nível pressórico intra-arterial poderiam contribuir para a aterogênese in vivo? O presente projeto de pesquisa propõe avaliar essa questão usando critérios morfológicos para medir alterações moleculares e celulares: analisar que mecanismos aos níveis molecular e celular correlacionam forças hemodinâmicas à patofisiologia da parede vascular. A aorta será analisada com histologia convencional e imuno-histoquímica para avaliação de tipos celulares envolvidos, moléculas de adesão, fatores de crescimento e quimiotácticos, morfometria e microscopia eletrônica de transmissão e de varredura. Hipertensão arterial será induzida pela estenose da aorta abdominal subdiafragmática em ratos Ademais, grupos de animais serão alimentados com dieta normal de laboratório ou de dieta rica em colesterol somadas à avaliação do efeito da inibição da síntese de óxido nítrico e/ou do controle da pressão arterial. (AU)
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