| Processo: | 03/08055-7 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de maio de 2004 |
| Data de Término da vigência: | 31 de julho de 2007 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Enzimologia |
| Pesquisador responsável: | Marcelo Damário Gomes |
| Beneficiário: | Marcelo Damário Gomes |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Ribeirão Preto |
| Assunto(s): | Atrofia muscular Proteólise Hipertrofia muscular |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Atrofia Muscular | F Box | Hipertrofia Muscular | Proteolise | Ubiquitina Ligase E 3 | Via Ubiquitina Proteasoma |
Resumo
Recentemente identificamos uma serie de genes em músculos de animais submetidos atrofia-. Além disso, identificamos e caracterizamos uma nova ubiquitina ligase E3 do tipo SCF (SKP1, Cullin e F-Box), chamada atrogin-1, que é requerida na atrofia muscular. Agora com este projeto investigaremos o papel da atrogin-1 e de uma proteína homologa recém descoberta (FBX025) na atrofia muscular e cardíaca através da combinação de técnicas bioquímicas e genéticas. Para estudar crescimento celular e degradação proteolítica serão preparadas células musculares que hiperexpressam ou que não expressam a atrogin-1 e a FBX025. Para entender o mecanismo de ação destas ligases na atrofia muscular serão utilizados métodos bioquímicos assim como genéticos para identificar os seus substratos. A elucidação de funções da atrogin-1 e da FBX025 poderão ajudar a entender os mecanismos fisiológicos de regulação do volume e da proteólise celular. (AU)
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