Mecanismos envolvidos na acao hiperalgesica do atp em ratos.

• Processo: 04/10592-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2005
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2008
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Pesquisador responsável: Claudia Herrera Tambeli
• Beneficiário: Claudia Herrera Tambeli
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
• Assunto(s): Carragenina Hiperalgesia Inflamação Trifosfato de adenosina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Atp | Carragenina | Dor Periferica | Hiperalgesia | Inflamacao | Receptor P2X

Resumo

O ATP é liberado para o meio extracelular e contribue com a hiperalgesia através da ativação de receptores P2X nas lesões teciduais. O objetivo é avaliar se o ATP endógeno participa da hiperalgesia mecânica induzida pela carragenina diretamente ou indiretamente. O mecanismo direto será avaliado verificando-se se a administração intratecal de ODN antisense P2X3 reduz a hiperalgesia mecânica induzida pela injeção intraplantar de carragenina. O mecanismo indireto será avaliado verificando-se se a co-administração de Indometacina ou propranolol com ATP reduz a hiperalgesia inflamatória mecânica. No caso de comprovação, testaremos se a co-administração do antagonista de receptor P2X3 (TNP-ATP) com diferentes tipos de citocinas que participam da cascata inflamatória (TNF-a, interleucinas 1b, 6 ou 8) reduz a hiperalgesia inflamatória mecânica. Posteriormente, serão quantificados, através de ELISA, todas as citocinas após a administração subcutânea de ATP ou co-administração de carragenina com TNP-ATP, com o objetivo de verificar se o ATP induz a liberação de alguma citocina. (AU)