Participacao do oxido nitrico (no) no controle neural da hipertensao: funcoes local e sistemica na regulacao cardiovascular.

• Processo: 05/01349-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2005
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2009
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Eduardo Colombari
• Beneficiário: Eduardo Colombari
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Hipertensão Regulação cardiovascular Óxido nítrico Transmissão sináptica Fisiologia cardiovascular
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Glutamatergica | Hipertensao Arterial | Neurotransmissao | Oxido Nitrico | Potencia De Acao Extracelular | Regulacao Cardiovascular | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

Os núcleos do tracto solitário (NTS) compõem o sítio primário das terminações das aferências dos reflexos cardiovasculares no sistema nervoso central (SNC). Os receptores NMDA e não-NMDA estão envolvidos na mediação dos reflexos cardiovasculares nos núcleos do tracto solitário (NTS). A participação do óxido nítrico (NO) nas respostas cardiovasculares mediadas pela ativação de neurônios glutamatérgicos no NTS parece ser um importante fator na regulação da pressão arterial (3, 6). Durante a hipertensão crônica ocorrem alterações fisiológicas e farmacológicas dos neurônios do NTS. Evidências recentes sugerem uma “plasticidade homeostática” das vias neuronais para estabilizar a atividade neuronal durante alterações em longo prazo na excitabilidade destas vias (24). Esta plasticidade envolve mecanismos capazes de regular a excitabilidade neuronal e estabilizar a transmissão sináptica total. Considerando-se que tais mecanismos responsáveis por estas adaptações são de grande importância para um melhor entendimento da regulação cardiovascular na hipertensão, e somando-se aos nossos estudos anteriores que mostram a participação do NO na modulação da transmissão glutamatérgica (4) e dos reflexos cardiovasculares no NTS (6), o objetivo deste estudo é determinar se alterações fisiofarmacológicas observadas em animais hipertensos crônicos estão relacionadas com alterações da modulação da transmissão glutamatérgica pelo NO no NTS de ratos anestesiados e a participação específica do NO derivado da NOS neuronal nesta modulação. (AU)