Ação das plaquetas sobre a diferenciação de osteoclastos e osteoblastos humanos como ferramenta para o estudo dos mecanismos envolvidos na perda óssea alveolar decorrente da periodontite

• Processo: 09/15159-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2010
• Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2012
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
• Pesquisador responsável: Luis Carlos Spolidorio
• Beneficiário: Luis Carlos Spolidorio
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Município da Instituição Sede: Araraquara
• Assunto(s): Periodontite Reabsorção óssea Osso e ossos Osteoclastos Osteoblastos Plaquetas sanguíneas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: monócitos | osteoclastos | periodontite crônica | Plaquetas | Periodontia

Resumo

A remodelação óssea reflete a ação integrada de osteoclastos e osteoblastos compreendendo as fases de reabsorção e de formação óssea, respectivamente. A ação dessas células pode ser modulada por uma ampla variedade de substâncias biologicamente ativas. A presença de uma reação inflamatória em um hospedeiro predisposto, como no caso da doença periodontal, pode levar a uma alteração da remodelação resultando em perda de osso alveolar. Diante das cascatas inflamatórias que participam da doença periodontal existem algumas etapas mediadas por substancias provenientes de plaquetas que podem agir direta ou indiretamente sobre osteoblastos e osteoclastos e consequentemente agir sobre a perda óssea alveolar. Os objetivos do presente projeto são estudar os efeitos de plasma rico em plaquetas sobre monócitos (indiferenciados) de sangue periférico humano e osteclastos de pacientes sadios e com doença periodontal. Para isso usaremos co-culturas entre osteoclastos e osteoblastos provenientes de monócitos de sangue periférico humano e plaquetas; Mecanismos intracelulares envolvidos através da análise da expressão protéica e gênica de alguns mediadores envolvidos (tais como, TNFa, interleucinas, NFK², Akt, RANTES, MCP-1, e fatores de crescimento). (AU)