Rosuvastatin and vascular dysfunction markers in pulmonary arterial hypertension: a placebo-controlled study

• Processo: 08/07741-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2009
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Antonio Augusto Barbosa Lopes
• Beneficiário: Antonio Augusto Barbosa Lopes
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Cardiologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Endothelial dysfunction | p-selectin | pulmonary hypertension | Statins | Tissue-plasminogen activator and inhibitor | von Willebrand factor | Cardiologia

Resumo

No presente estudo, procurou-se investigar se a administração crônica de rosuvastatina poderia promover melhora das alterações em marcadores plasmáticos de disfunção vascular em pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Sessenta pacientes com idades entre 13 e 60 anos, com a forma idiopática da doença (N=14) ou associada a cardiopatias congênitas (N=46) foram randomizados para uso oral de rosuvastatina (N=30, 10 mg ao dia) ou placebo (N=30), e acompanhados sob tratamento, durante seis meses. O estudo foi duplo-cego. Níveis plasmáticos de selectina P, do ativador do plasminogênio e de seu inibidor tipo 1, e ainda do fator de von Willebrand foram determinados por ensaio imuno-enzimático antes do tratamento, e 30, 90 e 180 dias após. Níveis basais dos quatro marcadores plasmáticos estiveram elevados (aumentos de 68, 16, 45 e 46% em relação aos controles, respectivamente para selectina P, fator de von Willebrand, ativador do plasminogênio e seu inibidor, p<0,001). Os níveis de selectina P na condição pré-tratamento e 30, 90 e 180 dias durante o mesmo foram respectivamente de 39,9±18,5, 37,6±14,6, 34,8±14,6 e 35,4±13,9 ng/mL para o grupo rosuvastatina e 45,7±26,8, 48,0±26,9, 48,1±25,6 e 45,7±25,6 ng/mL para o grupo placebo. Os níveis de selectina P foram portanto inferiores no grupo tratado com estatina em relação ao placebo durante todo o tratamento (p=0,037, modelo linear geral). Uma tendência foi observada no sentido de diminuição nos níveis do ativador do plasminogênio no grupo sob uso de rosuvastatina (p=0,094). Não houve modificação significante nos níveis dos outros biomarcadores. Considerando-se que a selectina P é uma molécula de adesão amplamente implicada nos fenômenos de inflamação e trombose, sua redução, através do uso da rosuvastatina, é potencialmente relevante no cenário fisiopatológico da HAP. (AU)