The immunomodulator glatiramer acetate influences spinal motoneuron plasticity during the course of an animal model of multiple sclerosis

• Processo: 08/09949-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2009
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2009
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
• Pesquisador responsável: Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira
• Beneficiário: Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Neurobiologia Medula espinhal Esclerose múltipla Acetato de Glatiramer Sinapses Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Eae | glatiramer acetate | motoneuron | spinal cord | synapse elimination | Neurobiologia

Resumo

A Esclerose Múltipla é uma doença autoimune que leva a perdas importantes das funções motora e sensitiva. Apesar desses eventos serem atribuídos ao processo desmielinizante, há evidências de que a retração sináptica decorrente da inflamação local também contribua para os sinais clínicos observados. Assim sendo, investigamos as alterações sinaptológicas e o processo inflamatório induzidos pela EAE em motoneurônios medulares e sua relação com o surto e remissão da doença. Para esse estudo, foram utilizados ratos Lewis, fêmeas de 7 semanas. Os animais foram induzidos à EAE por meio de dose única de proteína básica de mielina emulsificada com adjuvante completo de Freund. Com o objetivo de investigar a possibilidade de que o tratamento com acetato de glatirâmer, uma droga imunomoduladora baseada na estrutura de aminoácidos da proteína básica de mielina, interfira no processo de plasticidade sináptica, os animais induzidos à EAE, foram tratados com AG diariamente e sacrificados após 2 semanas. Nossos resultados indicaram que os componentes gliais (astrócitos e microglia), estimulados pela inflamação, desempenham papel ativo no processo de retração sináptica em motoneurônios alfa. Apresentamos evidências de que a eliminação de terminais sinápticos contribui para a perda da função motora observada no curso da doença e que o imunomodulador AG não só possui efeito anti-inflamatório, mas também influencia diretamente na plasticidade de elementos neurais no microambiente medular. (AU)