Análise da plasticidade sináptica em motoneurônios medulares de animais submetidos...
- Auxílios pontuais (curta duração)
| Processo: | 08/09949-5 |
| Linha de fomento: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Vigência: | 01 de janeiro de 2009 - 30 de junho de 2009 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira |
| Beneficiário: | Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira |
| Instituição-sede: | Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Neurobiologia Medula espinhal Esclerose múltipla Acetato de Glatiramer Sinapses Publicações de divulgação científica Artigo científico |
Resumo
A Esclerose Múltipla é uma doença autoimune que leva a perdas importantes das funções motora e sensitiva. Apesar desses eventos serem atribuídos ao processo desmielinizante, há evidências de que a retração sináptica decorrente da inflamação local também contribua para os sinais clínicos observados. Assim sendo, investigamos as alterações sinaptológicas e o processo inflamatório induzidos pela EAE em motoneurônios medulares e sua relação com o surto e remissão da doença. Para esse estudo, foram utilizados ratos Lewis, fêmeas de 7 semanas. Os animais foram induzidos à EAE por meio de dose única de proteína básica de mielina emulsificada com adjuvante completo de Freund. Com o objetivo de investigar a possibilidade de que o tratamento com acetato de glatirâmer, uma droga imunomoduladora baseada na estrutura de aminoácidos da proteína básica de mielina, interfira no processo de plasticidade sináptica, os animais induzidos à EAE, foram tratados com AG diariamente e sacrificados após 2 semanas. Nossos resultados indicaram que os componentes gliais (astrócitos e microglia), estimulados pela inflamação, desempenham papel ativo no processo de retração sináptica em motoneurônios alfa. Apresentamos evidências de que a eliminação de terminais sinápticos contribui para a perda da função motora observada no curso da doença e que o imunomodulador AG não só possui efeito anti-inflamatório, mas também influencia diretamente na plasticidade de elementos neurais no microambiente medular. (AU)