Participação do fator de crescimento neuronal (NGF) e seus possíveis mecanismos de ação na instalação da hiperalgesia orofacial

• Processo: 04/12356-5
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2005
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2007
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Pesquisador responsável: Adriana Pelegrini da Silva
• Beneficiário: Adriana Pelegrini da Silva
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 05/57835-0 - Participacao da via descendente inibitoria na modulacao da hipernocicepcao persistente em ratos., BP.MS; 05/52586-2 - Participacao do fator de crescimento neuronal (ngf) e seus possiveis mecanismos de acao na instalacao da hiperalgesia orofacial., BP.JP
• Assunto(s): Hiperalgesia Dor Fatores de crescimento neural Extrusão ortodôntica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dor Orofacial | Hiperalgesia | Movimentacao Ortodontica
• Publicação FAPESP: https://media.fapesp.br/bv/uploads/pdfs/Investindo...pesquisadores_510_344_344.pdf

Resumo

A NGF é uma molécula chave na hiperalgesia inflamatória. Já a participação do NGF na hiperalgesia orofacial é pouco documentada havendo, no entanto, evidências de sua importância neste processo, como observado com o aparecimento de alodinia mecânica e hiperalgesia orofacial após injeção local de NGF em humanos. Os mecanismos moleculares envolvidos na hiperalgesia produzida pelo NGF não estão esclarecidos, podendo envolver ativação da via ras/MEK, da fosfolipase C e/ou do fosfatidilinositol-3-kinase. Outras vias indiretas como aumento no AMPc via inibição da fosfodiesterase 4 também podem contribuir para a instalação da hiperalgesia decorrente de ativação de receptores trk pelo NGF. A injeção intraplantar de carragenina produz aumento de fator de crescimento derivado do cérebro (BDNF) no gânglio da raiz dorsal, aumento este inibido pelo pré-tratamento dos animais com anti-NGF, indicando a participação da via NGF/BDNF na indução desta hipernocicepção. O estudo dos mecanismos celulares envolvidos na atividade hipernociceptiva de determinado agente álgico torna-se assim importante, a medida que permite identificar possíveis vias inibitórias e estimulatórias envolvidas na atividade da fibra sensorial nociceptiva. Com base no exposto acima, propomos aqui estudar a participação do NGF em diferentes modelos de dor orofacial e avaliar os possíveis mecanismos celulares envolvidos na hipernocicepção desencadeada pelo aferente primário. (AU)