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Caracterização dos mecanismos inflamatórios e imunes envolvidos na doença periodontal experimental em ratos obesos

Resumo

A doença periodontal caracteriza um grupo de lesões nos tecidos que rodeiam e suportam os dentes em seus alvéolos, podendo resultar na perda dentária. O principal agente etiológico da doença periodontal é a placa bacteriana, mas é a resposta do hospedeiro que determina a susceptibilidade à doença. Embora a resposta do hospedeiro tenha por objetivo ser protetora, ela inicia uma cascata de eventos que podem gerar desequilíbrio de substâncias liberadas, o que caracteriza o aspecto patológico de degradação da matriz extracelular e reabsorção óssea dos tecidos periodontais. Enquanto a degradação da matriz extracelular é mediada por proteases como as metaloproteinases de matriz (MMPs), cuja regulação é essencial para a homeostase dos tecidos, a reabsorção óssea é um efeito direto do aumento da osteoclastogênese, mediado principalmente pelo equilíbrio entre o ligante do fator nuclear kappa B (RANKL) e seu inibidor solúvel, a osteoprotegerina (OPG).A síndrome metabólica está associada à resistência à ação da insulina e descreve um conjunto de anormalidades metabólicas, as quais frequentemente estão presentes no individuo obeso e são preditoras de diabetes e de doenças cardiovasculares. Considerando que, obesos têm maior susceptibilidade à doença periodontal e esta é mais severa, é objetivo deste projeto estudar a influência da obesidade mimetizada pela ingestão lipídica na doença periodontal experimentalmente induzida em ratos por ligadura. Serão analisados na gengiva de ratos normais e obesos os seguintes parâmetros durante a progressão da doença periodontal: *Padrão da expressão gênica das metaloproteinases e seus inibidores e dos mediadores da reabsorção óssea,*Padrão da expressão gênica e do nível proteico de citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias,*Padrão da expressão gênica das quimicionas e de seus receptores,*Perfil de células inflamatórias e imunes. (AU)