Pneumopatia experimental: expressão mRNA de Fas; Fas ligante, Bcl-2 e citocinas IL-2; IL-4; IL-5; IL-10; IL-12; IFN-g e TNF-a em pulmão de camundongos da linhagem Balb-c submetidos à exposição fúngica (Aspergillus fumigatus e Lentinus edodes) como modelo de imuno-modulação em alergia

• Processo: 00/01171-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2000
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2002
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Ricardo de Lima Zollner
• Beneficiário: Ricardo de Lima Zollner
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Bolsa(s) vinculada(s): 00/14766-5 - Pneumopatia experimental: expressão mRNA de Fas; Fas ligante, Bcl-2 e citocinas IL-2; IL-4; IL-5; IL-10; IL-12; IFN-g e TNF-a em pulmão de camundongos da linhagem Balb-c submetidos a exposição fúngica (Aspergillus fumigatus e Lentinus adodes), BP.TT
• Assunto(s): Apoptose Fungos Hipersensibilidade Cogumelos Shiitake Citocinas Reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR)
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Alergia | Apoptose | Citocinas | Fungos | Rt-Pcr | Shitake

Resumo

Os esporos dos fungos Aspergillus fumigatus e Lentinus edodes (Shiitake) têm sido descritos como agentes causais de alergias pulmonares, tanto em modelos animais quanto em humanos, principalmente em pacientes asmáticos. As respostas alérgicas iniciadas com a exposição fúngica devem-se aos sistemas de modulação da resposta imune, tais como sub-tipos de célula T recrutada para a resposta, tipos de citocinas secretadas e apoptose. Em modelos experimentais de exposição fúngica, são usados camundongos da linhagem Balb-c, que têm predisposição genética para desenvolverem respostas do tipo Th2, subtipo celular caracteristicamente secretor de citocinas ligadas às respostas alérgicas. O tempo de vida aumentado das células ativadas durante esse processo alérgico pode ser causado por falha no processo de apoptose, levando à exacerbação ainda maior da resposta alérgica e suas manifestações. O estudo será direcionado aos mecanismos de resistência e susceptibilidade às reações de hipersensibilidade pulmonar fúngica (AU)