Avaliação imunohistoquímica de TLR4, p16INK4A, p21 e p27 em lesões bucais causadas por HPV e possível associação à infecção por Candida

• Processo: 13/05430-3
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2014
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2016
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia
• Pesquisador responsável: Suzana Cantanhede Orsini Machado de Sousa
• Beneficiário: Suzana Cantanhede Orsini Machado de Sousa
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FO). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Patologia bucal Infecções por Papillomavirus Receptor 4 toll-like Genes p16 Candidose
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Candida sp | hpv | p16 | Tlr4 | Patologia Oral

Resumo

Dentre as diversas etiologias dos carcinomas, os vírus oncogênicos, como o papiloma vírus humano (HPV), estão fortemente associados à displasia epitelial e aos carcinomas. O HPV possui proteínas oncogênicas, como E6 e E7, que interferem no ciclo celular desestabilizando alguns inibidores de quinases dependentes de ciclina (CDK), como Cip/Kip (p21 e p27) e INK/ARF (p16). Este vírus parece também causar downregulation de TLR4, um receptor crucial para o reconhecimento de fungos. Algumas lesões como papiloma bucal, condiloma acuminado, carcinoma epidermoide e carcinoma orofaríngeo demonstraram possuir uma alta frequência de Candida em sua superfície. A Candidíase parece ocorrer pela depleção de um receptor de superfície que reconhece este fungo e assim não ativa o sistema imune contra o microrganismo estabelecido. A proteína 16INK4A já está sendo utilizada como marcador para HPV, por isso optamos por esta proteína, a p21cip e a p27kip1 para verificar se existe alguma correlação entre estas proteínas, o TLR4 e presença de candidíase. (AU)