Participacao do fator de crescimento neuronal (ngf) e seus possiveis mecanismos de acao na instalacao da hiperalgesia orofacial.

• Processo: 05/52586-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Jovens Pesquisadores
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2005
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Pesquisador responsável: Adriana Pelegrini da Silva
• Beneficiário: Adriana Pelegrini da Silva
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 04/12356-5 - Participação do fator de crescimento neuronal (NGF) e seus possíveis mecanismos de ação na instalação da hiperalgesia orofacial, AP.JP
• Assunto(s): Hiperalgesia Técnicas de movimentação dentária Dor facial
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Dor Orofacial | Fator De Crescimento Do Nervo | Hiperalgesia | Mecanismos De Hipernocicepacao | Movimentacao Ortodontica

Resumo

O NGF é uma molécula chave na hiperalgesia inflamatória. Já a participação do NGF na hiperalgesia orofacial é pouco documentada, havendo, no entanto, evidências de sua importância neste processo, como observado com o aparecimento de alodinia mecânica e hiperalgesia orofacial após injeção local de NGF em humanos. Os mecanismos moleculares envolvidos na hiperalgesia produzida pelo NGF não estão esclarecidos, podendo envolver ativação da via ras/MEK, da fosfolipase C e/ou do fosfatidilinositol-3-kinase. Outras vias indiretas como aumento no AMPc via inibição da fosfodiesterase 4 também podem contribuir para a instalação da hiperalgesia decorrente de ativação de receptores trk pelo NGF. A injeção intraplantar de carragenina produz aumento de fator de crescimento derivado do cérebro (BDNF) no gânglio da raiz dorsal, aumento este inibido pelo pré-tratamento dos animais com anti-NGF, indicando a participação da via NGF/BDNF na indução desta hipernocicepção. O estudo dos mecanismos celulares envolvidos na atividade hipernociceptiva de determinado agente álgico torna-se assim importante, a medida que permite identificar possíveis vias inibitórias e estimulatórias envolvidas na atividade da fibra sensorial nociceptiva. Com base no exposto acima, propomos aqui estudar a participação do NGF em diferentes modelos de dor orofacial e avaliar os possíveis mecanismos celulares envolvidos na hipernocicepção desencadeada pelo aferente primário. (AU)