Mecanismos envolvidos na acao hiperalgesica do atp em ratos.

• Processo: 05/60870-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Pesquisador responsável: Claudia Herrera Tambeli
• Beneficiário: Maria Cláudia Gonçalves de Oliveira
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
• Assunto(s): Prostaglandinas Trifosfato de adenosina Hiperalgesia Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Aminas Simpatomimeticas | Atp | Hiperalgesia | Inflamacao | Prostaglandinas | Receptores Psx3

Resumo

Sob lesão tecidual, o ATP é liberado para o meio extracelular e contribui com o início da hiperalgesia inflamatória por ativar receptores P2X. O objetivo deste trabalho é avaliar se o mecanismo pelo qual o ATP endógeno participa da hiperalgesia mecânica induzida pela carragenina (Cg) é direto, via ativação de receptores P2X3 na fibra aferente nociceptiva; ou indireto, via liberação de mediadores inflamatórios a partir da ativação de receptores P2X3 em células inflamatórias. O mecanismo direto será avaliado testando-se a hipótese de que a adm. intratecal de oligodeoxinucleotídeo antisense P2X3 reduz a hiperalgesia mecânica induzida pela Cg (i.p). Já o indireto será testado pela hipótese de que a co-administração da indometacina (inibidor da COX) ou do propranolol (antagonista adrenérgico) com ATP reduz a hiperalgesia mecânica. Comprovando-se essa hipótese, testaremos se a co-administração do antagonista de receptor P2X3 (TNP-ATP) com diferentes tipos de citosinas que participam da cascata inflamatória (TNF-alfa, IL- 1beta, 6 ou 8) reduz a hiperalgesia inflamatória mecânica induzida pelas mesmas. Posteriormente à caracterização da etapa da cascata inflamatória em que o ATP via receptor P2X3 estaria envolvido, serão quantificados, através de ELISA, todos os componentes da cascata inflamatória após a administração subcutânea de ATP e após a co-administração de carragenina com TNP-ATP, com o objetivo de verificar se o ATP induz a liberação de alguma citosina pertencente à cascata inflamatória. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

OLIVEIRA, Maria Cláudia Gonçalves de. Mecanismos envolvidos na ação hiperalgesica do ATP em ratos. 2008. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Odontologia de Piracicaba Campinas, SP.