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Análise da arquitetura do sono em modelos animais de parkinsonismo

Processo: 06/55968-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2007
Data de Término da vigência: 31 de maio de 2008
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Sergio Tufik
Beneficiário:Marcelo de Meira Santos Lima
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:98/14303-3 - Center for Sleep Studies, AP.CEPID
Assunto(s):Doença de Parkinson   Dopamina   Privação de sono
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doenca De Parkinson | Dopamina | Mptp | Privacao De Sono | Sono | 6-Ohda

Resumo

A doença de Parkinson (DP) é uma patologia neurodegenerativa progressiva que primariamente é caracterizada por uma degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra parte compacta. O desenvolvimento completo da DP é definido por uma tríade de sintomas tais como acinesia, rigidez e tremor muscular levando a instabilidade postural. Além das alterações motoras e autonômicas, os pacientes com DP também apresentam redução dos processos cognitivos. Dentre os fatores que afetam a qualidade de vida dos pacientes, os distúrbios de sono apresentam papel principal, juntamente com a depressão e falta de independência em atividades diárias. É comum a ocorrência de sonolência, ataques de sono, fragmentação de sono e alucinações associadas ao sono REM em pacientes com DP, sendo que este fato é inegavelmente verificado mais como uma consequência da doença do que do tratamento. Dessa forma, propõe-se o estudo dos distúrbios de sono utilizando modelos animais de parkinsonismo, visando contribuir para o esclarecimento da interface entre ambas as patologias. Para isso, serão utilizados os modelos animais de parkinsonismo induzidos por MPTP e 6-OHDA. Nesses modelos, serão analisados parâmetros que abrangem a arquitetura do sono, extensão das lesões e níveis de depleção de dopamina, ácido homovanilico e ácido 3,4-diidroxifenilacético. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LIMA, MARCELO M. S.; ANDERSEN, MONICA L.; REKSIDLER, ANGELA B.; FERRAZ, ANETE C.; VITAL, MARIA A. B. F.; TUFIK, SERGIO. Paradoxical Sleep Deprivation Modulates Tyrosine Hydroxylase Expression in the Nigrostriatal Pathway and Attenuates Motor Deficits Induced by Dopaminergic Depletion. CNS & Neurological Disorders-Drug Targets, v. 11, n. 4, p. 359-368, . (06/55968-6)
CAPITELLI, CAROLINE; SERENIKI, ADRIANA; SANTOS LIMA, MARCELO MEIRA; REKSIDLER, ANGELA BRAGA; TUFIK, SERGIO; BARBATO FRAZAO VITAL, MARIA APARECIDA. Melatonin attenuates tyrosine hydroxylase loss and hypolocomotion in MPTP-lesioned rats. European Journal of Pharmacology, v. 594, n. 1-3, p. 101-108, . (06/55968-6)