O papel da interleucina-1beta produzida no ganglio da raiz dorsal no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatoria.

• Processo: 08/51049-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2011
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Pesquisador responsável: Carlos Amilcar Parada
• Beneficiário: Dionéia Araldi
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Hiperalgesia Ciclo-oxigenase Gânglios espinais Dinoprostona
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Ciclooxigenase | Ganglio Da Raiz Dorsal | Hiperalgesia | Interleucina 1 Beta | Neuronio Aferente Primario | Prostaglandina E2

Resumo

A hiperalgesia inflamatória é o reflexo clinico da sensibilização dos nociceptores que ocorre durante os processos inflamatórios. A sensibilização dos nociceptores depende da liberação de mediadores inflamatórios, em especial das prostaglandinas (PGs) que atuam via receptores neuronais. Vários estímulos são capazes de induzir a liberação de PGs, em particular a interleucina (IL)-1ß, a qual é liberada durante os processos inflamatórios. Por sua vez, a síntese de PGs a partir do ácido araquidônico depende da produção e do aumento da atividade da enzima ciclooxigenase (COX). Recentemente demonstramos que a administração de IL-1ß no tecido cutâneo da pata de ratos aumenta a atividade das COX-1 e COX-2 no Gânglio da Raiz Dorsal (GRD) e que a administração de inibidores de COX no GRD previne a hiperalgesia mecânica induzida pela administração do agente inflamatório carragenina ou IL-1ß na pata de ratos, mas não pela própria PGE2. Paralelamente, dados preliminares em nosso laboratório demonstraram que a administração de carragenina (Cg) no tecido periférico aumenta a concentração de IL-1ß no GRD. Também foi observado que a hiperalgesia induzida pela administração local de carragenina na pata de ratos é significativamente reduzida pela administração do antagonista natural de receptor para IL-1ß (IL-1Ra) no GRD. Esses dados pressupõem que durante um processo inflamatório no tecido periférico a IL-1ß liberada no GRD participa por um mecanismo ainda não descrito da sensibilização dos neurônios nociceptivos primários. Em vista destes dados este projeto propõe estudar o mecanismo pelo qual a IL-1ß liberada no GRD participa no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória, em especial verificando o papel da ativação das isoformas COX-1 e COX-2 e a síntese de PGs no GRD. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

ARALDI, Dionéia. O papel da interleucina-1'beta' produzida no gânglio da raiz dorsal no desenvolvimento da hiperalgesia inflamatória. 2012. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia Campinas, SP.