Participação das células satélites na hipernocicepção mecanica de origem inflamatória e caracterização dos receptores prostanóides nestas células

• Processo: 07/07428-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2008
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2011
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Sérgio Henrique Ferreira
• Beneficiário: Guilherme Rabelo de Souza
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 07/51247-5 - Mediadores envolvidos na gênese da dor e migração de leucócitos e na sepse, AP.TEM
• Assunto(s): Dor Gânglios espinais
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Células Satélites | Dor | Gânglio da raiz dorsal | hipernocicepção | neurônio aferente primário | prostanóides | Dor inflamatória

Resumo

Até recentemente, células da glia eram conhecidas somente como células de sustentação, sendo responsáveis pela regulação iônica e fagocitose. Atualmente esta visão tem sido superada através de inúmeros trabalhos relatando o papel destas células na modulação da função neuronal tanto em condições fisiológicas quanto patológicas. Dados da literatura demonstram que as células da glia encontradas no sistema nervoso central quando ativadas promovem a liberação de mediadores inflamatórios e participam na facilitação da dor induzida por inflamação, dano tecidual ou mesmo injuria neuronal. Embora existam evidências da participação das células da glia presentes no sistema nervo central na gênesis da dor, muito pouco é conhecido sobre as células da glia periféricas as quais podem interagir com os neurônios sensoriais primários. Células satélites são células da glia encontradas no GRD as quais circundam os neurônios sensoriais primários. Há relatos de que estas células encontram-se ativadas durante processos inflamatórios periféricos, mas não se sabe se elas desempenham um papel na indução ou manutenção da dor inflamatória. Dados do nosso laboratório indicam que a PGE2 além de atuar sobre os neurônios periféricos também atua sobre as células satélites. Foram observados transientes de cálcio induzidos por PGE2 nos dois tipos celulares com perfil de resposta distintos, sugerindo ativação de diferentes receptores. A presença de receptores para PGE2 em células satélites não está descrita e não se sabe o efeito da PGE2 na ativação destas células. Neste sentido, nossa hipótese é que as células satélites participam das gênese da dor inflamatória, com possível liberação de mediadores inflamatórios.